※ 引述《llcjhcom (llcjhcom)》之铭言：
: 巨巨好，我自己用18/6断食满长一段时间
: 这次去体检抽血发现总胆固醇跟低密度脂蛋白飙高
: 总胆固醇288 低密度203 高密度64
: 之前从没有过这种情况
: 后来爬文后发现有一说是在酮症状态时，产生酮体同时也会增加胆固醇
: 不晓得有无巨巨在用断食饮控时也发生跟我一样的情形？
: 又或者只是我单纯在进食6小时内没有节制乱吃的结果呢QQ
大部分你看到对于胆固醇的文章都是错误的。
以下是我写的文章，你给参考。脂解作用会增加胆固醇，这胆固醇是从你的脂肪中流出。
我研究多年的心得。看不懂没关系，只要知道胆固醇高不是坏，是人体正常机制
能够提升HDLc的方法之一，高HDLc，低的三酸甘油脂是对人体有最好的帮助。
【断食升高胆固醇的可能机制】
如图1。乙酰辅酶A (Acetyl-coA)是代谢非常重要的能量底物，从蛋白质、碳水化合物、
脂肪的能量都代谢成它的形式来入进粒腺体循环。在能量缺乏的状态下，少量的萄葡糖代
谢的丙同酸与较多的脂肪酸形成乙酰辅酶A进入粒腺体柠檬酸循环，由于糖新生的关系耗
掉草酸乙酰等等，粒腺体中过多的乙酰辅酶A，会累积形成HMG-coA，再经由HMG-coA裂解
酶而产生酮体路径。
在能量底物足够的情况下，过多的柠檬酸又会出粒腺体往细胞质前进，再转化为乙酰辅酶
A，一部分进入细胞核进行蛋白质乙酰化修饰历程，一种能量讯息告诉细胞核目前我们是
有足够能量的。一部分进行脂肪酸与胆固醇合成。而胆固醇合成的底物一样是HMG-coA，
但不同的是需要使用HMG-coA还原酶来合成胆固醇。
断食状态，地点粒腺体
HMG-coA+HMG-coA裂解酶 =>生酮路径
丰食状态，地点细胞质
HMG-coA+HMG-coA还原酶 =>胆固醇合成路径
断食状态下，胆固醇合成受抑制，而酮体激活。所以断食升高的胆固醇不是由肝所自行制
造，而是由周外组织所供应！
周外组织能够储存大量胆固醇的地方，就是脂肪组织。大量的游离胆固醇储存在脂肪细胞
的脂滴里，脂滴愈大胆固醇就愈多。2
而在断食的脂解状态下，脂肪酸与胆固醇一起由脂肪细胞流出，脂肪酸当作能量使用，由
脂肪所释出的胆固醇是其稳态的重要机制。两者最后都会送回到肝脏以再形成VLDL的形式
输出。释出的胆固醇会被HDL吸收提升HDLc的浓度，而胆固醇脂转移蛋白CETP又会将三酸
甘油脂及胆固醇与其他大的VLDL脂蛋白交换(HDL送胆固醇至VLDL，VLDL送三酸至HDL)，所
以整个来回运输的脂蛋白都会有更多的胆固醇获取，也就是说断食是靠脂肪细胞释出的胆
固醇而拉高整个血液脂蛋白胆固醇运输系统。而这样的胆固醇逆向转运历程通常被认为是
HDL的主要抗动脉粥样硬化作用的机制。3
断食在低胰岛素的状态下，也会降低细胞LDL受体的活性。而增加了血液中运输的胆固醇
含量。4,5
合理推测
脂解作用下血液循环胆固醇提升。
脂合作用下，胆固醇来源是肝源性，但受胰岛素影响，LDL受体活化，血液胆固醇会进入
脂肪细胞而降低血液含量。
经由断食或生同饮食，一个人减重的过程中，通常是三酸下降，而胆固醇上升。胖，三酸
高，胆低。变瘦，三酸低，胆高。
总结如下：
断食状态下，细胞获取胆固醇的来源是经由脂解作用下，脂肪细胞所释出的胆固醇经由
HDL吸收再转运开来，最后回到肝脏再以VLDL的形式送出。在断食的低胰岛素下，LDL受体
被抑制，细胞要获取一定的胆固醇量，包括合成一些重要类固醇激素分泌需求例如皮质醇
，必然要有较高浓度的胆固醇，也不令人意外了。
1
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4
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5
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