“找到帮细菌结扎的方法” 兴大研究团队解密
〔记者苏孟娟／台中报导〕
中兴大学教授周三和与美国学者共组的研究团队，发现阻断霍乱弧菌致病机制及3D结
构，能做抗菌新药研发依据，研究获知名的“自然通讯期刊”刊登；兴大校长薛富盛昨喻
研究如同“找到帮细菌结扎的方法”。
周三和指出，过去抗病菌向来多使用抗生素，但近10年来，抗生素几乎没有突破新药
开发，原因在于细菌繁殖速度太快，抗生素杀病菌过程中，有要有一两只突变未能抑制，
突变的细菌再快速繁殖，产生抗药性，即让抗生素失效，以抗生素抑菌反而像是在筛选可
以抵抗抗生素的细菌，各国科学家致力找寻新法对抗细菌。
周三和说，细菌学研究中已知道细菌中的“环双鸟粪核?酸”控制细菌多数重要的生
理现象，包括形成生物保护膜、分泌致病因子、细胞分裂等，是重要的“细菌信息传递分
子”，等于调控细菌的致病性，若果能阻断细菌的联系系统，就能抑制致病；周三和研究
团队费时2年，终于找到关键突破。
周三和说，霍乱弧菌中的“甘露糖敏感血凝素E蛋白（MshE）”，是环双鸟粪核甘酸
的重要下游受体蛋白，研究团队以改变过基因的MshE与环双鸟粪核甘酸结合，发现细菌形
成的生物保护膜消失或大量减少，找到控制霍乱弧菌的重要“致病标的蛋白”。
众人找到致病标的蛋白后，又运用技术成功解析制作出MshE与环双鸟粪核甘酸“合体
”作用后的晶体结构，周三和说，这个3D结构的建置，让细菌致病机制解密，有助了解复
合体如何促使弧菌在肠璧上形成菌落，进而分泌大量致病因子。
周三和说，相关发现有助研发阻断两者合体的新药，让治疗霍乱弧菌有新契机，同时
也能延伸了解其它细菌的致病机制。
http://news.ltn.com.tw/news/life/breakingnews/1847208
(自由时报 2016-10-05)