完整标题：确诊者出现焦虑长新冠 阳明交大北市联医找到关键基因
发稿单位：CNA中央通讯社
发稿时间：2022/10/3 12:23（10/3 13:10 更新）
撰 稿 者：中央社记者陈婕翎
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确诊者出现焦虑长新冠 阳明交大北市联医找到关键基因
2022/10/3 12:23（10/3 13:10 更新）
阳明交通大学与台北市立联合医院透过动物模式的研究发现，可能是Fkbp5基因未发挥作
用，导致COVID-19比一般感冒更易有焦虑的后遗症。（图取自Pixabay图库）
（中央社记者陈婕翎台北3日电）
焦虑是长新冠（long COVID）的常见后遗症，阳明交通大学与台北市立联合医院透过动物
模式的研究发现，可能是Fkbp5基因未发挥作用，导致COVID-19比一般感冒更易有此后遗
症。
国内COVID-19（2019冠状病毒疾病）疫情持续，根据中央流行疫情指挥中心统计，今年1
月至10月1日，本土轻症或无症状个案累计642万6516例，占比高达99.56％，但确诊者康
复后，身体陆续出现的嗜睡、落发、焦虑等长新冠同样可能影响生活，值得关注。
针对长新冠焦虑，阳明交大生理学研究所与北市联医松德院区精神医学部组成团队，以小
鼠模拟发炎反应，发现Fkbp5基因剔除小鼠，在身体发炎反应康复初期，虽已缓解不适症
状，却仍呈现类似焦虑的行为，相较下，正常野生型小鼠，康复后不会有焦虑行为，较适
应高度与空旷环境。
据阳明交通大学今天上午发布新闻稿说明，Fkbp5基因是压力荷尔蒙受体活化后下游基因
，可调控压力荷尔蒙受体活性。这个基因在精神障碍成因扮演重要角色，转录出来的
Fkbp51蛋白，与免疫反应有关，也参与主掌压力反应的神经内分泌系统，下视丘-脑垂腺-
肾上腺轴 （简称HPA） 的回馈控制。
主持研究的阳明交大生理学研究所教授李怡萱表示，发炎反应活化HPA轴，让Fkbp5基因转
录的Fkbp51蛋白过度表现，启动下游一连串分子机制，包含在腹侧海马回神经元中有较多
GABA合成酶—GAD65抑制神经活动，以利情绪保持稳定，一旦剔除Fkbp基因，因无法发挥
作用才导致焦虑。
同样是主要研究者之一的北市联医松德院区教学研究科及成瘾防治科主任黄名琪说，过去
已证实腹侧海马回神经元有较多GABA神经传导可助于对抗焦虑，但非发炎引起的焦虑则无
此作用。这项研究对于发炎相关疾病康复后产生情绪障碍的诊断与治疗提供新学理基础。
感染COVID-19引起的细胞激素会带动身体发炎反应。尽管Fkbp5基因与长新冠焦虑仍需厘
清，但阳明交通大学与北市联医团队的这项研究已初步揭露Fkbp5基因在发炎所导致焦虑
的分子机制。成果已刊登在“神经发炎学期刊”（Journal of Neuroinflammation）。
（编辑：陈清芳）1111003
阳明交大生理所李怡萱教授（前）实验室合影。（图取自阳明交大网页nycu.edu.tw）
北市联医松德院区精神医学部黄名琪主任。（图取自阳明交大网页nycu.edu.tw）