我会知道林奕含是因为她之前出版了《房思琪的初恋乐园》这本书
看了一些采访她的关于这本书及她自身的经历后
感触很深，又或者说有些部分让人有点共鸣、又有些心塞
却也因此会鼓励自己要继续加油
结果我都还没去买书这样突然的逝世消息真的很令人难过...
希望她能到一个快乐的地方
R.I.P
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另外，社会还是有部分人对精神疾病有些误解
精神疾病并不是单纯因思想而造成的
(实际上甚至反而是因为精神疾病才导致了那些负面的思想)
而是包含了先天的因素或是生理上失调
其实只要查查维基百科就能找到关于精神疾病目前研究出的病因
以忧郁症为例:
根据生物-心理-社会模式，
生物学因素、心理学因素、社会因素都不同程度地影响到忧郁症的发病和病情的发展。
另一种理论——素质-应激模式则认为忧郁症是患者的既有易感性（素质）被生活中的应激事件激活。
患者的这种易感性可以是由于遗传所造成的，从而涉及到先天与后天的相互作用，或者是一种图式，患者在儿时通过学习所得到的特定认知模式。
以上这两种互动模式都得到了实验的支持。例如，新西兰的研究人员采用预测法研究忧郁症。实验中研究人员长时间跟踪一群原本健康的人，并记录与忧郁症有关的情况。
最终研究人员得出结论，人体内5-羟色胺转运体（5-HTT）基因影响到人们是否在应对应激事件时持续体验到忧郁。
他们特别指出：忧郁症更容易发生在有一个或二个5-羟色胺转运体的短等位基因的人身上。
其中在生物学因素里，有学说认为患者是因单胺类神经递质分泌不足导致忧郁:
单胺假说（Monoamine Hypothesis）
按当时刚提出的说法就是：“一种神经递质的减少对应着一些忧郁症的征状，即甲肾上腺素可能与人的警觉和能量有关，同时也与焦虑、注意力和对生活的兴趣有关；（缺乏）血清素则对应焦虑、强迫观念和行为；多巴胺对应注意力、积极性、愉悦和奖赏机制，同时也与患者对生活的兴趣有关。”
另一种理论则认为，重性忧郁障碍可能与海马体（大脑中的情绪与记忆中心）的神经发生有关:
核磁共振扫描显示患者的大脑与健康人的大脑结构有所不同。尽管结论有矛盾之处，元分析显示有足够的证据表明患者脑内海马体体积减小，脑部高信号异常增加。这些高信号与晚年发病有关，这一观察结论促进了血管性忧郁的相关理论的发展。
有些患者身的海马体神经元减少，这有可能造成了记忆力受损和心境忧郁。抗忧郁药物会通过提高5-羟色胺在脑内的水准，可能由此刺激了神经发生，导致海马体的质量增加并最终可能使患者恢复正常的心境与记忆力。
(以上内容摘自维基百科-重性忧郁障碍)
以及其他的学说ry
等等各种可能的因素，有兴趣的可以去自行参考维基或其他相关文献
也就是说，
精神疾病的成因不是可以单纯解释的
并不是一定要有多惨的际遇才会得到精神疾病
(当然成因也包含心理性的部分，重大精神压力事件易导致罹患相关疾病)
世界上还是有些人不能理解精神疾病患者
他们会觉得"你为什么不想开点?"
"你有这些条件你不应该不快乐"
这种时候就会想贴好色龙大翻译的这张图:
https://goo.gl/6T8ig4
所以说，精神疾病的原因太多了
不能去责怪患者为什么会生病
就好比就算是富裕的人一样会感冒
难道会责怪他说比一般人有钱能照顾好自己怎么还会生病吗?
就好比有的人天生就是能长得高，
而有的人就算再努力运动、食补身高也还是输人一截
难道会责备身高较矮的人为什么不努力长高吗?
以上是个人浅见
也希望世界对精神疾病患者能更加理解
少点标签、歧视、不友善的言语
如果可以选择，谁愿意不快乐呢?
愿林奕含成为快乐的天使