今天女研究生每周四次吃盐酥鸡而得大肠癌身亡的新闻，看到媒体没有经过实证医学，就直接捕风捉影、一竿子打翻一船人的文章(卖盐酥鸡的伯伯会哭)，不禁想写这篇文章来说明一下，本文章的内容整理自一些论文及资料，希望可以让大家对这个议题有比较多的认识。
首先，炸过的鸡跟没炸过的鸡到底有什么差别?
在肉类的烹调时，若温度大于220度C，容易产生一种叫做多环胺类(HCAs)的物质，而这类的物质，烹调时间久也会产生，在美国国家癌症中心(National cancer institute)被指出是造成大肠直肠癌的风险物质之一，而在炸东西的时候，烹调温度大多是171-191度C，但是在高温里烹调时间较久，因此食物产生较多HCAs是必然的，这也是为什么很多人认为吃炸的会容易导致癌症的原因。
从二十世纪末期，研究盐酥鸡...喔不是，是肉类跟大肠癌的关系的文章就非常多，一篇1990年NEJM的文章就有明确指出动物性脂肪是大肠癌的危险因子，而近几年也非常多相关的研究关于食物的烹调方式、类型等等的研究，每个结论得出的数字都不尽相同，共同的结果就是，曾经使用高温烹调(像是油炸)、全熟的食物，的确比普通方式煮熟来的风险较高(1-2倍)。2003年牛津大学的一篇研究也明确指出多环胺类跟单纯摄取较多红肉相比，多环胺类在造成大肠癌的原因上，扮演重要的角色，因此，近几年研究多环胺类(HCAs)的论文也相当的多.......
但是，最重要的就是这个但是!!!目前并没任何研究大胆的、直接的指出多环胺类就是“直接”导致大肠癌的“独立原因”。(很重要!!所以不要让盐酥鸡伯伯继续哭了!!)
的确，许多研究指出炸过的食物的确风险比没炸过的高，那为什么有人每周吃四次盐酥鸡23岁就会得大肠癌，有人吃了一辈子麦当劳40岁都没得大肠癌呢？有另一个很重要的原因就是“基因”!!!!!!就是基因!!!就是基因!!!(很重要所以说三次!!!)
即使摄取了一样的炸物，有些人的基因较会活化HCAs，有些人比较不会，这跟HCAs在不同人身上的代谢非常有关系。例如2012年IJH的文章就有提到，他们无法舍去基因，单独就HCAs造成大肠癌危险的因素，而从二十世纪末开始，也就有非常多指出基因、酵素、与HCAs代谢的关系的研究，结论指向某些特定基因，是影响HCAs代谢重要的因素。
结论就是，当你看这篇“每周四次盐酥鸡，女研究生大肠癌死亡”新闻的时候，除了明天开始不吃盐酥鸡，盐酥鸡伯伯会失业然后哭以外，你或许可以想想以下的问题：
这位病人是否家族中有得过大肠癌/其他癌症的病史？
病人平常的饮食习惯如何？
病人有没有什么慢性病？
病人何时诊断为大肠癌？经过什么治疗？
最后的死因是什么？
不要再标题杀人了!!!
(万一以后医疗崩坏医生要去卖盐酥鸡怎么办，你说是不是?)