数个针对癌症潜在诱因的大型研究均发现，夜班工作人员罹患癌症的风险高于日班族群，
但虽有数据证明其相关性，因果联系却并不明确。近日，美国麻省理工学院（MIT）研究
团队发表于权威生物学期刊《细胞代谢》（Cell Metabolism）的论文，或许可以解释清
楚其背后的生物学机制。
就人类和其他大多数生物体而言，其生物钟（Circadian Clock）受光的支配。光线通过
控制细胞活动——如新陈代谢和分裂，调节人体生理节律。在以老鼠为模型的对比试验中
，MIT 的研究团队发现两个控制细胞日夜节律（Circadian Rhythm）的基因，同时兼有抑
制肿瘤生长功能。破坏老鼠的正常日夜周期或去除这两个基因，都会导致防备机制受损，
使得肿瘤更具侵略性。
人类的中央生物钟位于大脑的视交叉上核（Suprachiasmatic Nucleus，SCN）,它负责接
收来自视网膜的光量信息。视交叉上核通过激素和其他信号分子将光量信息传递给人体内
所有细胞。细胞内存在一个称为“Bmal1”的基因，它负责连接其他控制日夜节律的基因
，其中包括一个被称为“Per2”的基因。正常状态下，由这些基因编码的蛋白质水平处于
波动状态，但如果日夜循环被破坏，这些波动就会消失。
MIT 研究团队以患有非小细胞肺癌的老鼠为实验对象，着手研究癌症和这些基因之间可能
存在的联系。他们将老鼠置于两种不同的环境之中，一组老鼠生活在12小时光照和12小时
黑暗交替出现的正常日夜模式；另一组老鼠则生活在“时差”环境之中，每隔两至三天就
额外增加8小时光照。这种模拟的生物钟紊乱现象，多发于夜班族或跨时区飞行的人身上
。结果显示，与正常组小鼠相比，时差组的肿瘤生长更快且更具侵略性。
在下一个实验里，研究人员将老鼠置于正常的日夜交替场景中，但是将其体内 Bmal1 与
Per2 基因去除，结果这些老鼠体内肿瘤生长速度与其处于时差环境中类似。论文第一作
者 Thales Papagiannakopoulos 说：“如果你的生活方式使细胞中的这些基因被破坏，
那么你接收到的光提示就无法起作用，这就相当于有一把分子锤，砸碎了你的生物钟。”
Bmal1 与 Per2 能控制被称为原癌基因（C-Myc）即促癌蛋白质（Cancer-Promoting
Protein）的产生时机。所以当这些基因被破坏时，原癌基因开始积累，并刺激细胞产生
更多的代谢物,更多的营养物以及更多的新细胞构建块。