原文标题：COVID-19造成血栓炎症 国卫院揪关键因子有望助对抗长新冠
发布时间：2023/7/17 12:47
记者署名：记者：曾以宁/编辑：管中维
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原文内容：
国卫院团队创全球先例找出COVID-19造成血栓炎症机制，新冠病毒会与血小板上的CLEC2
蛋白作用，造成血小板异常活化，进而引起发炎与血栓，这项发现有望助药物开发。
国家卫生研究院免疫医学研究中心特聘研究员谢世良团队研究在今年5月登上知名分子医
学期刊EMBO Molecular Medicine；团队并制作出重组CLEC2蛋白（CLEC2.Fc），以小鼠试
验证明可降低成血栓状况，有望制成药物对抗长新冠或其他类似机制造成的血栓炎症。
谢世良今天在国卫院记者会上说明，COVID-19（2019冠状病毒疾病）肆虐全球逾3年，其
中造成确诊病患病灶、死亡及长新冠的主要原因，就是新型冠状病毒（SARS-CoV-2）会活
化血小板、造成血栓炎症，但过去对其分子机制并不清楚。
近期研究指出，血小板除了凝血作用、也是免疫细胞，表面上有很多受体，可以与各式病
毒作用。谢世良说，研究团队发现，血小板上的受体CLEC2与新冠病毒的棘蛋白会产生交
互作用，引发形成细胞激素，并使嗜中性白血球活化产生聚集型嗜中性白血球胞外捕捉（
NETs）。
谢世良指出，肺部是制造血小板的器官之一；研究团队发现，将嗜中性白血球、血小板、
新冠病毒放在一起，会形成结构黏稠的NETs，形成免疫栓塞，因此COVID-19才会造成肺部
严重发炎和损伤；缺乏CLEC2的血小板，遇到新冠病毒则不会形成NETs。
研究成果也找到治疗希望，谢世良表示，团队利用基因重组技术制出基因重组蛋白
CLEC2.Fc，能有效与Omicron等新冠病毒各变异株的棘蛋白结合。
中央研究院基因体研究中心博士后研究员宋佩珊说，小鼠实验证明，CLEC2.Fc蛋白可使栓
塞减少6到8成，且没有发现副作用。
谢世良指出，未来有望能将CLEC2.Fc应用于COVID-19确诊者治疗；若用在急性期，可降低
肺部发炎和血栓情况，对于减少长新冠症状也有帮助；未来只要是与相关血小板活化的炎
症，都有望能有效阻断路径。
不过，谢世良也表示，目前CLEC2.Fc仅在实验室制作，要用于人体还需要进一步研发及试
验，目前正在申请相关专利，也已经有国内药厂接洽技转，盼能制成治疗药物。
至于COVID-19疫苗与血栓有关副作用，谢世良说，推测可能有些人身上的CLEC2蛋白质与
棘蛋白结合力特别强造成，目前团队也正在研究，打疫苗后有血栓情况者，CLEC2蛋白质
相关基因是否有变异情况。