标题： 本公司用于治疗黄斑部病变之新药AMD112，通过生技医药 公司投资计画审查获经济部核
准为生技医药公司增列品项
来源：公开资讯观测站
网址：https://mops.twse.com.tw/mops/web/t05sr01_1
内文：
1.事实发生日:113/09/27
2.公司名称:禾伸堂生技股份有限公司
3.与公司关系(请输入本公司或子公司):本公司
4.相互持股比例:不适用
5.发生缘由:
本公司用于治疗黄斑部病变(Aged related macular degeneration: AMD)
之新药AMD112，于中华民国2024年6月27日递件经济部发展署申请生技新药
公司投资，并于2024年09月27日接获通知核准该项新药研发。
6.因应措施:无
7.其他应叙明事项(若事件发生或决议之主体系属公开发行以上公司，
本则重大讯息同时符合证券交易法施行细则第7条第9款所定
对股东权益或证券价格有重大影响之事项):
一、研发新药名称或代号：AMD112
二、用途：AMD112为本公司创新化学成分(new chemical entity :NCE)，
具有多重路径抑制血管增生之药物作用机转，用于治疗黄斑部
病变，目前以治疗湿式黄斑部病变的口服剂型为优先研发目标。
三、预计进行之所有研发阶段：
剂型优化，制程放大及最适化、临床前毒理药理研究、新药临床试验
、人体临床试验及新药查验登记。
四、目前进行中之研发阶段：
动物药效验证、口服剂型设计、有效剂量与药物动力学、药物作用机转探讨。
(一)提出申请／通过核准／不通过核准／各期人体临床试验(含期中分析)结果：
不适用
(二)未通过目的事业主管机关许可或各期人体临床试验(含期中分析)结果未达
统计上显著意义者，公司所面临之风险及因应措施：不适用
(三)已通过目的事业主管机关许可或各期人体临床试验(含期中分析)结果达统
计上显著意义者，未来经营方向：不适用
(四)已投入之累积研发费用：
系属未来授权谈判之资讯，为免影响授权金额，暂不揭露以保障公司及投
资人权益。
五、将再进行之下一研发阶段：临床前毒理药理研究及人体临床试验审查(IND)申请
预计应负担之义务：AMD112为本公司自主开发之治疗黄斑部病变新药，目前已
进行美国台湾和全球(Patent Cooperation Treaty, PCT)专利的申请，并建
立相关专利布局，故本项不适用。
六、市场现况：黄斑部病变是导致不可逆转失明的主要原因之一，尤其常见于老年族
群。目前可用的治疗方法仅能防止疾病恶化并延缓其进程，尚无法完全治愈。
随着全球人类寿命延长与老年化加剧，黄斑部病变发生率逐步攀升，约为8.7％。
由世界卫生组织(World Health Organization; WHO)的统计，2020年估计全
球黄斑部病变患者的数量已超过1.9亿，其中超过1000万病患面临中度至重度的
视力退化，预计到2040年，患者的数量将增加到2.88亿。
在美国，根据American Academy of Ophthalmology统计， 50 岁以上约有910
万人罹患早期(乾式)黄斑部病变(dry AMD)，210万人患有晚期(湿式)黄斑部病
变(Wet AMD)。而且80岁以上族群中，每10人就有1人罹患晚期湿式黄斑部病变。
由Grand View Research 报告，2021年全球黄斑部病变市场规模约为98.4亿美
元，预计到2030年将达到180亿美元，复合年增长率达6.9%。根据BrightFocus
的统计，估算黄斑部病变导致视力损害带来的支出高达3,430亿美元，其中2,550
亿美元为医疗相关支出，美国、加拿大与古巴的直接医疗支出就高达980亿美元，
而这些医疗费用在高龄化国家更是沉重的财政负担。
湿式黄斑部病变由于异常血管新生，侵入视网膜下区域，造成组织液的渗漏、出
血，导致视力模糊。若未接受积极治疗， 90％的患者可能最终失明。目前对湿
性黄斑部病变的一线治疗是眼球玻璃体内注射抗血管内皮新生因子
(vascular endothelial growth factor, VEGF)药物，如Aflibercept(阿
柏西普：EyleaR)、Ranibizumab (兰尼单抗：LucentisR)和Bevacizumab
(贝伐珠单抗：AvastinR)，抑制眼球中血管内皮新生因子VEGF的作用，而降低
异常血管的新生。然而，由于需要长期在玻璃体内重复注射，患者易于出现眼
内炎症、视网膜血管炎、出血、视网膜剥离等副作用，影响患者治疗意愿。因
此，眼球注射长效性抗VEGF药物或是非眼球注射的治疗方式，无论是口服、静
脉注射或皮下注射，皆有极大的临床需求。
本公司新药AMD112是一创新的化学新成分药物，动物试验结果显示，无论是眼
球内或静脉注射皆能有效抑制眼底脉络膜血管新生
(choroidal neovascularization:CNV)。此外，细胞试验进一步证实，AMD112
能够抑制人类脐静脉内皮细胞(Human umbilical vein endothelial cell:HUVEC)
的血管形成(tube formation)作用。
上述研究初步证明AMD112的作用机制是经由抑制磷脂?肌醇3-激?
(Phosphoinositide 3-kinase,PI3K)/蛋白激?B(protein kinase B,Akt)/
哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin, mTOR)途径，从而
达到抑制新生血管的效果。
现今市场上尚未出现口服黄斑部病变治疗药物，作为为一种极具潜力的新型态
湿式黄斑部病变治疗药物，AMD112有望成为口服药物 作为更方便病患的治疗
选项，为患者带来新的希望。
七、新药开发时程长、投入经费高且并未保证一定能成功，此等可能使投资面临风险，
投资人应审慎判断谨慎投资。