[活动] 敬邀参加跨学门科学PK擂台竞赛观摩(1/19)

楼主: lala0409 (lala)   2011-01-16 23:26:44
各位同学大家好:
不知道是否因为天气太过于寒冷 本活动目前报名人数不足 >"<
计画发表内容不仅有台大的同学、还有东华大学、台湾师范大学以及阳明大学进行跨领域
跨校交流,本活动中午备有餐盒、下午有茶点,全程都有暖呼呼的茶水提供喔!
欢迎同学踊跃参加,为发表参赛队伍加油打气
并增设最佳观众奖,得奖队伍由您决定!
报名日期延长至1/17,希望有兴趣的同学能够尽快报名!
☆★☆“大学跨学门科学人才培育衔接计画”☆★☆
以大一、大二学生为主要培育对象,并衔接中教司“高中学生科学研究人才
培育计画”及国科会“补助大专学生参与专题研究计画”之人才培育计画,以连
贯三阶段培育计画之实施。
因此,本活动欢迎大学生及高中生莅临参与,了解大学跨学科合作运作方式
,并欢迎加入本计划伙伴团队,拓展视野,增广见闻。活动时间各校均已放寒假
,希望各领域师生能踊跃参与。
◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆◇◆
【活动时间】100年1月19日
【活动地点】国立台湾大学应用力学研究所 大厅/R100国际会议厅
【主办单位】大学跨学门科学人才培育衔接计画 北区推动中心
【参与对象】北区伙伴,欢迎对于100年跨学门计画及跨领域议题有兴趣之人士参加。
【线上报名】http://case.ntu.edu.tw/NCISE/s4.php (1/16截止)
欢迎非计画伙伴莅临参观,线上报名免登入
【参赛队伍】http://case.ntu.edu.tw/ncise/?p=5207
注:本活动备有手册与餐盒,但若有未报名者额外参加,则不予提供,并请自备环保杯
、餐具。现场座位有限,敬请提早入场。
★☆★☆★☆★☆★☆★☆★☆ 竞赛内容 ★☆★☆★☆★☆★☆★☆★☆
总决赛已遴选八队晋级,科学擂台欲培养同学们跨领域对话能力,除了有条不紊地报
告计画贡献成果外,更需聆听其他领域计画内容,进而提出核心问答,由计画间彼此问答
,显露参赛队伍准备程度和临场反应能力,唯有同时具备听说读写之全方位科学菁英始能
成为科学擂台之总冠军。
★☆★☆★☆★☆★☆★☆★☆ 发表内容 ★☆★☆★☆★☆★☆★☆★☆
◎◎启发学习之基础物理-工程-医学跨学门创新教材与实验开发◎◎
计画主持人 傅昭铭/国立台湾大学物理学系
计画发表人 陈建安/物理所硕二
本计画分成三个部份同时进行:1. 创新演示实验2.开发探究专题实验3.制作生医物理教
材演示实验部份:目前开发28项演示实验供上课使用,可提高学生兴趣,鼓励学生思考其
科学原理。探究专题实验部份:完成5个生医相关实验,启发学生的主动性和创造性。教
材部份:完成一份生医-工程-普通物理上课参考讲义
本计画也使用立即回馈教学系统(interactive response system,IRS),从事同侪互动
与探究式教学之创新教学方法。今年举办普通物理互动教学与创意实验研讨会,邀请美国
总统杰出青年奖知名科教学者Eric Mazur(University of Harvard,USA)促成国内物理与
实验教学新思维并与国际接轨。
◎◎有机染料敏化太阳能电池跨学门科技人才培育计画◎◎
有机染料敏化太阳能电池跨学门科技人才培育计画
计画主持人 汪根欉/化学系
计画发表人 李嬴奇/化学系大三 王嘉安/化学系大三 胡元正/化学系大三
在今年度的计画之中,我们学习了分子的化学结构与它本身的物理及化学性质的关连,并
且建立了对DSSC 材料的分子设计概念,了解结构设计的重要性。除此之外我们还实际合
成材料,也学到了合成过程中所需的有机化学知识、操作技术与纯化及性质的鉴定。接下
来经由光物理以及电化学的测试验证我们的制作的分子符合设计的概念。
最后实际将合成出来的材料拿去参与制做出DSSC 元件。在这个过程中我们见识到一个完
整的元件制备除了材料的设计外,电极的制作与元件的封装都有很深的知识与技巧在其中
。最终我们制作出来的元件在AM1.5 的光强度下成功的让电扇转动,我们感到很兴奋,因
为这表示整个流程的动作皆是正确的。
◎◎脑功能影像造影之基础训练-神经生物◎◎
计画主持人 严震东/ 动物所
计画发表人 生科三叶俊言、生科三李昕叡、电机三张嘉容、电机三张富杰
首先我们探讨一个疼痛刺激是如何造成单一神经元放电频率的改变,并希望借由建立简单
定量的图形识别法(pattern recognition)来分类神经细胞的状态,并涵盖了它的放电模
式(firing pattern)特性,并且发现在内侧视丘的区域自发性状态下就有约30%的细胞是
会有波动改变,有70%则是不随时间变动,然后在这70%之中只有约5%的细胞会在热痛刺激
吓改变状态。
第二部份我们以大鼠下牙槽神经横断作为神经痛研究的动物模型,探讨此类慢性疼痛对个
体的神经元活性以及行为表现造成的影响。目前除了发现其行为与神经元活性在术后有所
变化之外,还发现在神经元活性方面,中枢比周边先出现改变。
最后一个部份,我们要看的是疼痛在个体中所引起的反应是否会能够传递到另一个个体上
。这部份的实验我们发现当大鼠观察到另一只大鼠的疼痛反应时,其行为模式发生了改变
,因此我们推断疼痛讯息可能可以在大鼠个体之间传递。
◎◎脆弱国土与永续治理-地质灾害的探讨◎◎
计画主持人 胡植庆/地质科学系所
计画发表人 胡宛琳/地质科学系三年级
莫拉克台风在高屏溪上游地区就发生了近一千五百处的崩塌,总面积高达
59 平方公里,其中以小林村上方的献肚山崩塌,超过2 千3 百万立方公尺的土
石造崩塌,造成近500 人被掩埋最令人瞩目。造成严重死伤的关键在于崩塌过
程中的地形改变,而本研究计划以PFC 三维数值模拟的方法,探讨不同的地形
所造成的堆积区差异。
结果:依据模拟结果发现,590 高地的存在让崩落的块体有一个缓冲的空间,而
且能使大多数的岩块转向流入小林村北侧的溪沟,但由于块体的体积实在太
大,且动能极大,使得590 高地可能在很短的时间内就被削掉一大半,造成岩
屑直接流入小林村内的DF006 号土石流潜势溪流,并立即大量溢流,将小林村
掩盖。若590 高地没有被刮掉,大部份的土石可能会转向流入小林村北侧的侵
蚀沟,并且将溪沟堆积满。
◎◎脆弱国土与永续治理-大地工程◎◎
计画主持人 林铭郎/土木工程学系
计画发表人 林佾儒、陈宇德、杨士贤、易德泉/土木工程学系三年级
本计画所开设之课程‘人文、环境与工程’,今年除了土木系、地质系与地理系的学生之
外,甚至有外校的学生加入,硕、博士班学生亦有许多学生参加,使整个计画的可塑性提
高许多,规画研究议题与筹备野外的能力都提升了,对于问题的掌握度也开始由资料蒐集
理解开始思考如何分析与厘清议题,并寻找可能的综合性处理方案。
这学期的课程规划与野外现勘分为“环境总论”、“防灾议题”与“水资源议题”三大主
题,规画东北角沿岸地区之自然地景与人文地景维护、新店溪翡翠水库集水区与沿岸防洪
、陈有兰溪流域土石流与河阶聚落开发等三次课程野外。学生们在野外都能对不同问题发
表自己的看法,并进而与不同系的同学互相学习、讨论,达到跨领域教学的效果。
◎◎研究流感病毒特性与致病机制◎◎
计画主持人 张瑞宜/东华大学生命科学系暨生物技术研究所
计画发表人 朱建勋、林良兴、曾意婷(东华大学生命科学系)
虽然预防重于治疗,但是病毒序列变化快速,新的突变株不断地产生,往往造成人们的手
足无措,因此有效而正确的检测方法是对抗病毒的首要目标。流行性感冒病毒是造成人类
及动物呼吸道疾病的一种RNA病毒,其中甲型流感病毒是变异最为频繁的一个类型,每隔
十几年就会发生一个抗原性大变异,产生新的毒性不同之病毒株。本研究利用生物资讯学
的分析方法,选取基因库中高病原性(virulent)与低病原性(avirulent)病毒之序列进行
分析比对,得到以下结论: (i)演化树结果高低病原性病毒分属不同的聚落(cluster);
(ii)找到数种限制酶(restriction enzymes)切位,可以利用限制酶片段多型性
(Restriction Fragment Length Polymorphism, RFLP)区别高低病原性病毒; (iii)找出
高低病原性病毒序列特异性的片段,设计出鉴别探针(diagnostic probe)区别高低病原性
病毒。这些结果可以作为未来可能的快筛方法。
◎◎跨领域‘活细胞影像’专题学习—利用数位全像显微摄影实验平台量测“第三型脊髓
小脑萎缩症”细胞模式之选殖及药物筛选◎◎
计画主持人 谢秀梅/台湾师范大学生命科学系
计画发表人 陈郁文、廖健博、林立、杨弘安、林亭、张允瑄、韦会妤(生命科学
系)、林舜男、萧中伟(机电科技学系)
第三型小脑萎缩症(Spinocerebellar ataxia 3, SCA3)为31种小脑脊髓萎缩症中最常见的
一种,常见的症状包含,运动失调,判距不良,构音困难,视觉障碍,眼球颤动等等,在
十万人中会有三个人罹患这种疾病。在MJD1基因上,靠近3’的位置会有CAG重复的现象,
经过转译与转录作用后,会在Ataxin-3蛋白质上靠近C’端的位置有麸酰胺(Glutamine)重
复的现象,正常人的重复数在12-37个间,而过度扩增数则在61-84之中,当过度扩增时,
会在细胞核中造成聚合(aggreation),进而导致细胞的死亡。我们所使用的是实验室已建
立好的SCA3在大鼠肾上腺嗜铬细胞(Rat adrenal pheochromocytoma, PC12)中诱导表现的
细胞模式,观察在加入神经生长因子(Nerve growth factor, NGF)之后,以及投入乙烯化
抑制药物(LBMX)后,细胞neurite生长的情况,以及细胞三维型态的分析。
◎◎探讨bigh3蛋白的生物功能◎◎
计画主持人 翁芬华/阳明大学生命科学系暨基因体研究所
计画发表人 施卜云/生命科学系
βigh3(TGFβ‐induced gene‐h3), is an extracellular matrix protein,which
regulates cell proliferation, differentiation, wound healing,cell‐cell
adhesion and apoptosis. The expression of βigh3 is regulated by TGFβ3, a
critical signaling protein regulates embryonic palate development. Recently,
βigh3 was reported to regulate apoptosis during embryonic palate fusion,
infer that TGFβ3 may regulate embryonic palate fusion through upregulating β
igh3. Interferon regulatory factor 6 (IRF6) is a transcriptional factor which
also involves in embryonic palate fusion. Mutations in IRF6 cause Van der
Woude syndrome and popliteal pterygium syndrome, both of which show defects
in embryo palate fusion and epidermis fusion. However, the biological
function of IRF6 is still not clear. According to the predicted protein
functional domain, IRF6 may interact with Smad, an important signaling
protein in TGFβ3 pathway, suggesting that βigh3, IRF6 and TGFβ3 may
cooperate to regulate palate development. To investigate the crosstalk within
βigh3, IRF6 and TGFβ3 and the mechanisms that they regulate palate
development, we focus on searching the downstream genes of IRF6 in this
study. We first searched the downstream target genes of IRF6 with predicted
IRF6 binding consensus sequences by bioinformatics methods, and derived 12
candidate genes. Then we analyzed the expression changes of these target
genes after knockdown or over‐expression of IRF6 gene in epithelial cells.
Our results indicated that mRNA of NAPEPLD, PSRC1, DYRK1A, KIAA1841, CLDN23,
BUB1, IFIT5 and NBR1, as well as the BUB1 protein were up‐regulated by IRF6
overexpression in HEK293T cell line. While the mRNA of KIAA1841, CLDN23, BUB1
and NBR1 were down‐regulated when IRF6 expression was knockdown in CE48T/VGH
cells. These data suggesting that KIAA1841, CLDN23,BUB1 and NBR1 maybe the
downstream target genes of IRF6,however,the roles of these genes in embryonic
palate fusion still need further investigation.

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