医界有一派认为Acetylcysteine可以保护肾脏
传来传去竟然变成可以逆转肺部纤维化了
提供一下原文的连结
不要再乱传假消息了
本文来源：
https://mulicia.pixnet.net/blog/post/17387168
快乐小药师部落格 May 09 Fri 2008
原作者：成大药师戴淑华
老药新用：Acetylcysteine预防X光照相术显影剂之肾毒性
即使已事先做好预防处置，X光照相术显影剂产生的肾毒性还是造成急性肾衰竭之重要原
因。此毒性作用会延长住院天数，增加医疗处置之花费，且可能有致命的危险。
促使显影剂造成肾功能降低的危险因子有：1.原已有肾功能障碍之患者（特别是糖尿病肾
病变）；2.并用会干扰肾灌流调节的药物（如ACEI）；3. 使用大剂量显影剂。
目前的统计，在糖尿病及原有肾疾病的患者，显影剂引起急性肾衰竭之发生率高达50%。
预防或减少显影剂引起之肾衰竭格外的困难。学者们曾尝试以钙离子阻断剂、adenosine
阻断剂、dopamine 及atrial natriuretic peptide来预防，但并未显示有任何益处。而
在显影剂投予前给予mannitol 及furosemide，其肾功能降低大于单独使用生理食盐水。
至于endothelin 受体拮抗剂虽然有令人鼓舞的实验性资料，但大失所望的是在最近前瞻
性、多中心的随机试验中却显示会恶化显影剂引起之肾毒性。而在慢性肾功能不良者，水
合作用（hydration）曾被报告可
改善显影剂引起之肾功能降低。
2000年7月Tepel发表于NEJM之报导指出，口服投予acetylcysteine，不需要高深的技术却
似乎可有效的改善显影剂引起之肾病变。实验中83位接受电脑断层检查之慢性肾功能不良
患者（平均血清creatinine(Scr)浓度为2.4 ± 1.3 mg/dl），以非离子性、低渗透压之
iopromide 为显影剂（其引起急性肾衰竭之可能性较高渗透压显影剂来的低），患者随机
接受抗氧化剂acetylcysteine (显影剂给予之前一天及当天口服600 mg每天2次)及0.45%
食盐水（显影剂给予前后12小时以1ml/kg/hr 速率静脉注射）或接受安慰剂及生理食盐水
。结果83 位中有十位(12%)在显影剂给予后48 小时，Scr 浓度增加至少0.5mg/dl，其中
acetylcysteine 组：安慰剂组 =1/41：9/42 (2%：21 %)。研究中认为，由于这些患者皆
为高危险群，且每位患者皆接受生理食盐水及低渗透压之非离子性显影剂，所以若没有施
予这些防护措施，则acetylcysteine的帮助将可能更大。
Acetylcysteine 为含硫醇(thiol)之抗氧化剂，使用于肺部疾病及急性acetaminophen 中
毒之治疗。最近亦曾成功的改善心、肾、肺、肝之缺血性重灌流症候群
(ischemia-reperfusion syndromes)所引起之毒性反应，acetylcysteine 在这里的角色
被认为是自由基的清道夫，或是可增加细胞还原力的物质，至于它如何预防显影剂之肾毒
性则未知。
由动物实验发现，若有全身及肾循环伤害(如：心衰竭、减少肾质量、盐类的消耗、高胆
固醇血症、抑制一氧化氮及前列腺素合成及调节肾脏的循环等)问题，皆会促使显影剂引
起肾衰竭。Brezis 及Rosen 曾推测肾衰竭之发生，乃因破坏肾髓质小管片断的高代谢需
要及其缺氧环境的平衡，而使肾髓质循环容易受损。此平衡在正常情况是经由血管扩张剂
与血管收缩剂相互影响所维持，且由一氧化氮、前列腺素及髓质内之内皮系统活性所调节
。输注显影剂使渗透压负荷及粘度增加，造成肾髓质缺氧，若肾循环原处于受损状态，则
将无法忍受此缺氧情况。事实上，在肾衰竭的糖尿病患者，因髓质缺氧及源自内皮之血管
松弛功能受损早已存在，所以若进行显影剂扫瞄时将具有发生急性肾衰竭的高危险性。亦
有证据显示投予显影剂后使肾脏自由基增加，输注superoxide dismutase及allopurinol
皆可降低自由基含量及改善显影剂引起之灌流减少。在肾髓质缺氧及自由基攻击的情况下
，acetylcysteine 如何改善肾衰竭？
首先，acetylcysteine借由清除氧自由基以减少其对细胞的伤害，如同其在心肌梗塞所观
察之结果；它亦可与NO 结合成S-nitrosothiol(为一较安定之强力血管扩张剂)，增加NO
之生理活性，此作用亦可限制破坏性perocinitrite 自由基的产生。因acetylcysteine
将与superoxide 自由基竞争NO，acetylcysteine亦会增加NO之合成并改善血流。
最后，细胞对氧化剂的压力反应及acetylcysteine 在此情况下抑制细胞死亡的作用亦是
重要的考量。氧化剂的活化可预定细胞死亡途径的信号传导及分子反应，此途径似乎对细
胞的还原氧化互替作用敏感，且被acetylcysteine所抑制。Acetylcysteine 抑制在肾、
肝及肺因缺血性重灌流所致之细胞死亡。因此，无论是否有氧化剂压力的存在，
acetylceysteine促使修复及存活的途径，无可怀疑，acetylcysteine 在细胞压力及器官
衰竭的情形下具有益的作用。
因其他预防X 光照相术显影剂引起肾病变之结果令人失望， Tepel 使用acetylcysteine
的结果则令人鼓舞，它将鼓励一些大型的实验并延伸使用于肾功能更严重的患者使用。糖
尿病患者有明显肾功能障碍者，因考虑血管摄影所伴随之肾功能危险性，所以医师对于此
类病患若要施行其冠状动脉血管摄影检查，则通常会因肾功能问题而延缓了此项检验。而
acetylcysteine之花费低廉、副作用少，投予方法也简单，有可减少显影剂造成的严重性
，皆是继续此类研究之重要理由。
参考文献
1. Safirstein R, Andrade L, Vieira JM.Acetylcysteine and nephrotoxic effects
of radiographic contrast agents