为何吃得少活得久？阳明交大研究发现关键蛋白酶登国际期刊
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〔记者林晓云／台北报导〕为什么吃得少，活得比较久？许多动物实验已证实饮食限制或
热量限制，有助提高细胞自噬作用（autophagy），同时达到延缓老化的效果。国立阳明
交通大学教授许翺麟团队从线虫研究找答案，发现“关键蛋白酶”活化细胞自噬，未来发
展抗老化药物露曙光，想要活得长寿或许可以不用再那么辛苦少吃多餐，研究论文近日成
功发表于“自噬（Autophagy）”国际期刊。
主持研究的阳明交大生化暨分子生物研究所教授许翺麟表示，饮食限制是延缓老化的有效
方法之一，团队发现让科学界了解，饮食限制与自噬作用之间的分子机转，发现了这些在
节食过程中影响老化的重要蛋白质后，下一步就有机会设计抗老化药物标的，发展出不需
要节食也能延缓老化的方法。
许翺麟说明，其实验室以线虫为主要实验动物，线虫是一种生活于土壤中的非寄生虫，相
较于小鼠等哺乳动物较长的生命周期，牠的生命周期短又能大量繁殖，且重要基因与人类
几乎无异，是科学家研究老化的首选。
这项研究是由阳明交大与美国Sanford Burnham Prebys医学研究所共同合作，研究团队包
含阳明交大生物药学副教授金翠庭、第一作者生化暨分子生物研究所博士生林乔寅。
研究发现，平均生命周期只有两星期的线虫，每天只要少吃一些，寿命可以延长到3到4个
星期，饮食限制会透过SAMS-1及 SET-2这两个重要的蛋白酶，来改变细胞中染色体的组蛋
白甲基化程度 ，借此调控自噬作用相关基因转录因子TFEB 及 FOXA的活性，提高线虫肝
肠细胞自噬作用的表现。
换言之，当线虫被喂食较少的大肠杆菌时，SAMS-1蛋白酶表现较少，影响了组蛋白的甲基
化，让自噬作用的下游基因得以转录，反之，正常饮食的线虫，在SAMS-1蛋白酶正常表现
下，自噬作用就不明显。
许翺麟说明，饮食限制或热量限制有助提高细胞自噬作用（autophagy），同时达到延缓
老化的效果，是因为自噬作用是细胞本来就有的功能，能清除受损的胞器促进细胞自我再
生，适当限制饮食可提升细胞修复机制，在资源不足例如饮食限制的条件下，细胞会优先
将资源用于修复，以提高生存的机会，而非繁衍下一代，团队在0.1公分的线虫身上发现
，饮食限制促进细胞自噬作用及延缓老化的分子机制，让抗老化药物有了明显的标的。