1.媒体来源:中央社
2.记者署名:中央社记者陈至中台北13日电
3.完整新闻标题:研究:胖出慢性病 可能是“口型蛋白”惹的祸
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(中央社记者陈至中台北13日电)阳明交大一项最新研究发现,广泛存在细胞膜或胞器表
面的“口型蛋白”会调控脂肪分化,影响细胞吸收脂肪酸的能力,加速脂肪细胞肥大,诱
发“代谢症候群”,在肥胖慢性病发展中扮演重要角色。
阳明交大今天发出新闻稿,肿瘤恶化卓越研究中心博士后研究员吴韶芩、助理研究员董建
亿以及校长林奇宏等人针对“口型蛋白”的研究,近日登上国际期刊“自然通讯”(
Nature Communications),获得学术界重视。
“口型蛋白”是一种常见的蛋白,在血液、肝脏及胚胎等器官中都可发现它的存在,过去
科学家认为与遗传血液疾病相关。吴韶芩在实验中偶然观察到,口型蛋白高度表达于分化
后的脂肪细胞上,并且座落于脂滴表面及细胞膜;如果降低口型蛋白的表现量,就能明显
抑制细胞内脂质的堆积与分化。
吴韶芩解释,当人们摄取过量的热量时,身体会有两种储存脂肪的模式,一种是增加脂肪
细胞的数量,仍能维持细胞的正常功能,可说是“较健康的肥胖”;另一种则是增加脂肪
细胞的大小,会产生细胞功能障碍,失去正常储存功能,游离的脂肪酸会被各组织吸收,
进而诱发疾病。
而为何有些人肥胖、体脂高,却没有新陈代谢疾病,有人则相反,关键可能就是“口型蛋
白”的表现量。研究团队透过动物实验,以高热量饮食喂食小鼠20周,发现过量表现口型
蛋白的基因转殖鼠(STOM transgenic mice)相比于一般小鼠,体重和脂肪组织重量都较
高,且更有机会诱发胰岛素阻抗、肝功能异常等新陈代谢症状。
研究团队认为,“口型蛋白”在未来的预防医学中,可用于健康风险评估或药物开发。不
过即便身体的“口型蛋白”表现量大,也不必太担心,阳明交大实验证实,不以高热量饮
食喂食小鼠,上述基因转殖鼠的体重与健康状况,就与一般小鼠无异。可见只要饮食正常
,就不太会受影响。(编辑:陈政伟)1111213
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