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生医观点
2.完整新闻标题:
科学家已找出前列腺癌的抗药机制！
3.完整新闻内文:
癌症病患在患病初期，对于服用癌症相关药剂，多半能使肿瘤细胞停止生长，效果良好的
话肿瘤有机会能变小甚至消失。但是，让医师与多半的医护人员来说，最棘手的莫过于是
几个月后癌细胞逐渐产生抗药性，恶性肿瘤的二度侵袭。若无良好的第二线抗癌药物，医
师与病患通常都只能两手一摊束手无策了。然而，感谢我们有锲而不舍的科学家不断的努
力，医学与癌症的这场战争，人类这次有机会取得上风。
美国医学系教授发现前列腺癌的抗药机转
50岁以上的男性当中，约有三分之一的人能在其前列腺发现癌细胞，通常以很慢的速度生
长，尤其年长者中更容易发现，但也有可能永远不会发生问题。由于雄性激素是前列腺癌
细胞赖以生存的贺尔蒙，许多前列腺癌病患在初期，接受雄性激素抑制剂的治疗，效果都
非常好，已转移的末期癌症也有效，但麻烦的是，后来皆会产生抗药性，几乎毫无例外。
令人振奋的是，最近美国华盛顿大学（University of Washington）医学系的 Peter S.
Nelson 教授发现了可能的抗药机转，结果已刊登于 《癌症细胞》（Cancer Cell）期刊
，将可提供新药开发方向的参考。
广泛使用同种癌症药物 驱使癌细胞演化出抗药性
为了研究癌症的抗药机转，Peter S. Nelson 教授团队分析了过去 20 年来所蒐集的前列
腺癌“死者”肿瘤检体。他们发现在雄性激素抑制药物普遍使用前，多数的死者肿瘤会表
现大量的雄性激素相关基因，这些癌细胞应该仍属可被雄性激素抑制剂所控制的种类（当
时尚无此款药物可用）；然而最近（2012~2016）的死者，他们癌细胞已不表现雄性激素
相关基因。此结果显示，一款癌症药物广泛使用的结果已趋使癌细胞“演化”出新型态的
生存模式，以适应药物所施加的生存压力。
研究团队进一步将雄性激素依赖性各不相同的前列腺癌细胞，以“次世代定序”分析技术
获取其完整基因表现大数据，并进一步分析，不需倚赖雄性激素的癌细胞基因表现产生何
种变化。
纤维母细胞生长因子为前列腺癌细胞抗药关键
研究结果发现，“纤维母细胞生长因子”(FGF)可能就是促使前列腺癌细胞对雄性激素抑
制剂药物产生抗药性的关键。癌细胞本身会分泌FGF，接着与细胞膜上的FGF受体结合，进
而促使自己的细胞分裂生长，此种癌细胞自行合成并分泌自身所需之生长因子的现象，称
为“癌细胞自泌性生长”。
FGF主要功能为促进血管内皮细胞、血管平滑肌细胞及血管外纤维细胞的增值分化。有研
究指出FGF会促进前列腺癌细胞的生长。而它是许多药厂接下来开发新药锁定的目标。
Peter S. Nelson 教授认为，前列腺癌细胞对雄性激素抑制剂药物产生抗药性后，才会对
FGF有依赖性，因此可以针对此阶段的患者，施予FGF抑制药物，其治疗的成果会更明显效
果更佳。
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