《伯恩斯坦医师的糖尿病治疗方法》第四版选译12-1
　　以下是从《伯恩斯坦医师的糖尿病治疗方法》第四版（《Dr. Bernstein's
Diabetes Solution》,4th edition）选择性地翻译我自己觉得有趣的段落或部分编章；
这本书目前没有中文版，如果有兴趣且可以进行英文阅读的读者请务必找来看看，相信会
对疾病治疗有极大的帮助。
This post is selected chinese translation from 《Dr. Bernstein's Diabetes
Solution》, 4th edition. I just choose paragraphs and partial chapters, which
attract me, as materials for personal translation exercises. If there is
anyone who's interesting about this endocrine disorder, please go get this
book and read it thorough. The knowledge and treatments in it should have
great curative effect on this disease and its complications.
　　若不合版规还烦请告知，会立刻删文。
林咏盛(Louis)译, [email protected]
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　　单元12〖肥胖减重〗
　　我们在单元01有提到肥胖、尤其是腹部（包括肢体肥胖及内臓脂肪问题）的肥胖，是
出现胰岛素阻抗的主要因素之一，而这又会进一步增加身体对葡萄糖的耐受性及第二型糖
尿病的发病率，因此对肥胖的糖尿病患者其减重会是治疗的重要方向，更不用说还可以减
轻β细胞的耗竭程度、进一步能够减少（无论是身体自行分泌或是外来注射的）胰岛素需
求与用量。
　　在特定的状况下，减重甚至可以完全逆转葡萄糖耐受性的问题。在我进入医学院念书
之前，我的一位朋友在短短几年间体重暴增了100多磅（45公斤），除了得到了第二型糖
尿病之外，每天还要注射高达100单位的胰岛素才能够把血糖控制下来；经他的医师指出
肥胖和糖尿病的关连后，令人吃惊地他在接下来的一年间减回了100多磅的体重，且在当
年的年底不仅恢复了胰岛素阻抗的现象、且再也不用注射胰岛素了。无论如何，这个成功
的例子不一定可以适用于所有的患者、而是可能只对得到第二型糖尿病相当短的时间内就
立即治疗的人有完全逆转的效用；但值得我们谨记在心的是，减重确实对有肥胖问题的糖
尿病患有所帮助、有时甚至会有极大的功效与神奇的事情发生。
　　在开始实际减重前，为使治疗更加地容易进行，不妨先让我们思考与探讨一下肥胖的
成因和机制。
　　《节约基因型（the thrifty genotype）》
　　对我而言所谓的胖子其问题并不是出在吃得太多，而是他有节约（thrifty）的基因
表现才导致肥胖。这项人类演化的假说是1962年由人类学家James V. Neel所提出的，目
的是在试图解释美国西南部的皮马印地安人（Pima）其肥胖及第二型糖尿病高盛行率的成
因为何，且有愈来愈多的证据显示基因确实为其主因；一个世纪前的照片可以明显看出他
们没有肥胖而全都是高瘦结实的民族，且因为在现实生活中并没有肥胖的现象，在他们的
语言中甚至没有相对应的字词存在。
　　在他们长远的历史发展上食物短缺是常有的事，但在20世纪早期的时候却因为美国政
府印地安原住民事务局的粮食补助政策提供了他们大量的面粉及玉米，结果就是原本高瘦
的皮马印地安人几乎是全部百分之百都变成了过度肥胖、且有着令人吃惊的高糖尿病发病
率；即使是到了今天，美国境内的皮马原住民仍有超过一半患有第二型糖尿病、且95%的
人体重过重；而在本书第一版发行的时候，其问题仍没有稍微的缓解。现今同样的现象在
全国普遍地发生，状况恶化的速度也有过之而无不及。
　　这些原本是结实高瘦的皮马民族为什么会变成这样呢？在他们的原生环境中，虽然有
一部分的农业生产，但饥荒和歉收是常有的事，因此在长时间的环境筛选下，最后生存下
来的就是一有食物即能大量进食且储存起来成为油脂之基因特性的人种，以便在后续食物
缺乏的环境下可以渡过难关。这样的生理机制可以用略为简化的方式来说明：当嗜吃碳水
化合物的人若有食物可以取得，即使是在肚子不饿、当下没有需求的情况下，他仍会尽可
能地吃到满腹为止；如此虽然会造成血糖大量上升及随之而来的胰岛素大量分泌，但葡萄
糖可以因此借由胰岛素的居中作用而被身体转变成脂肪并储存起来。有这样基因表现的人
虽然会有胰岛素阻抗和体脂肪累积的现象，但在食物取得不易、饥荒频仍的环境下，他们
可以透过分解脂肪、制造酮体来供给身体所需的养份，以待下一次可以进食的时机；而只
要这种食物短缺的情形一再地出现，有这种基因特质的人就能够因适者生存而活下来。但
在现在这种碳水化合物供应近乎随手可得的环境下，皮马民族的这种原本应是生存利器的
人体特质，却变成了一项严重的生存障碍。
　　类似的这种人体生理机制也可以在其它的动物中观察到。1950年代早期进行的一项实
验报告中，一群有节约基因型的老鼠被放置在无限量食物供应的环境下，它们的体积因而
较一般老鼠大了2倍以上，但在随后停止供应食物的饥荒模拟情境下，一般老鼠只支撑了
约7到10天的时间，而这些大量摄食的肥胖老鼠却活下来长达40天。另外一项也是实验鼠
的相关研究是瘦素（leptin）的作用，这个荷尔蒙是由脂肪细胞所分泌（人体亦同，且和
老鼠有着类似的机制），会让身体的代谢速度加快、并抑制食欲及具有调节体脂肪的功能
。但对肥胖的老鼠而言其瘦素并无法有效发挥作用，不过只要用人工注射的方式对其施打
，它们几乎是立刻就因进食减少而瘦了约40%的体重、新陈代谢也跟着加快、行为也更加
地活泼，许多有糖尿病的老鼠除了因此而变瘦外、还改善甚至是治愈了它们的疾病；而对
一般正常的老鼠同样给予瘦素注射，也一样有少吃、更加活泼及体重减轻的现象（但不像
肥胖组这么多）。目前研究人员认为瘦素在肥胖个体中的运作机制是相同的，且并非单一
而是一群基因组共同在不同的人种间产生不同程度的作用。
　　目前（译注：本书于2011年发行）美国约有67%的人过重，但原因仍急待确认，因为
数字每年一直不断地攀升：有人认为有部份原因是戒烟人口上升所造成，其它人则指出是
因为许多人为了避免摄入膳食脂肪、结果增加碳水化合物的摄取所导致。但不管是什么原
因，体重过重及肥胖总是糖尿病的重要导火线之一。
　　皮马族并不是唯一长期处在间歇性断食环境、却在近现代突然接受到无限制食物供给
之节约基因型的人群，其它像是斐济人、澳洲原住民及南非黑人也遭遇了类似的情形。斐
济人是一精瘦结实并以鱼猎为生的民族，其高蛋白、低碳水的饮食为其长久以来生活的能
量来源，但在二战后的观光业兴起并接受了西方高碳水的饮食方式之后，斐济人直到现在
都还遭受到高肥胖率及第二型糖尿病的健康问题。澳洲原住民也有同样的肥胖及内分泌问
题，原因是他们接受了澳洲政府原民局的食物补助，而其内容是提供他们谷物。南非黑人
族群则是从原来的野外居住地移居到城市后便开始有了内分泌及肥胖的疾病；有一份针对
他们且相当发人深省的研究报告指出，因为研究人员提供金钱等帮助给有肥胖及糖尿病问
题的南非黑人，使他们离开城市回到原居住地、并重新开始以原先的高蛋白、低碳水的食
物为能量来源，结果是他们的体重有了大幅的下降、糖尿病也获得了相当程度的逆转。
　　有节约基因型的人其在体内的运作机制也可以从神经传导物质的角度来解释：他们脑
中与报偿满足（如来自餐点的身体及情绪上的滋润）相关的部位其应有的神经传导物质浓
度较低，因此相较于一般人，他们对碳水会比较没有抵抗力。数年前MIT（麻省理工）的
Richard Wurtman及Judith Wurtman两人发现动物脑中下视丘的特定部位其血清素浓度会
在它们吃下碳水化合物、尤其是像面包这种快速作用的高糖份食物后上升。血清素（
serotonin）是一种会生成饱足感并减轻焦虑的神经传导物质，许多的抗忧郁症药物如
Prozac（百忧解）、Celexa（喜普妙）及Zoloft（左洛复）都是藉提高脑中的血清素浓度
来达成其作用；其它的神经传导物质如amylin（胰淀素）、dopamine（多巴胺）、
norepinephrine（正肾上腺素）及endorphine（脑内啡）也都会对人体的饱足及焦虑感产
生作用。到目前为止人体已经有超过上百个神经传导物质被发现，其中有许多会因饮食而
对情绪造成影响，而其机制及关系才正要开始被研究及了解。对有节约基因型的人而言，
因其脑中特定的神经传导物质浓度不足，所以会有饥饿及焦虑之感，而在食物充足的环境
下，他们就会特别为了暂时地减轻焦虑感而去吃大量的碳水化合物。
　　我们常在连续剧看到女主角因为被甩了而躺在沙发上大吃大喝甜食发泄情绪，其目的
当然不是肚子饿了才吃的，而是要借此来让自己情绪好过一点，我们也因感同身受而看得
津津有味。其背后的机制就是吃下大量的碳水化合物会提高脑中特定的神经传导物质、进
而能够让人的情绪得到暂时性的放松和舒缓；但其副作用就是血糖会大幅地上升，胰岛素
则会被迫大量地分泌以降低血糖、且同时加速人体将糖份转化成脂肪并加以储存起来。
　　剧中的女主角永远也不会发胖，但现实生活中嗜吃高碳水食物的人却会，且其体内的
高胰岛素浓度又会加剧碳水化合物的渴求并造成恶性循环。对第一型糖尿病的人而言，高
碳水的饮食不只是需要施打大量的胰岛素而已，外来的大量胰岛素和体内分泌的作用相同
，除了会提高碳水的渴求需要外，同样会增加糖份转变为脂肪的生成、进而造成体脂肪比
例的节节上升。