抱歉要回答这个问题，可能会解释到细胞生物学相关的东东
如果想直接看结论的可以直接拉到最后一页看结论 :)
这边引用一下之前上课用的投影片：
http://i.imgur.com/JoGN2Oh.png
这张解释了视网膜感光层内含视锥细胞和视杆细胞
http://i.imgur.com/OfIWh3J.png
无论是视锥细胞或是视杆细胞内都含有堆叠多层的感光层
以增加捕捉光子的效率
感光层是类似细胞膜的延伸，上面富含视感光蛋白 (rhodopsin)
http://i.imgur.com/WZSvMPj.png
感光蛋白内部含有一个关键元素：Retinal
在没有光线刺激时，Retinal呈现一个弯曲的结构(cis-form|顺式)
当吸收到特定能阶的光线后，Retinal产生异构化，变成trans-form|反式
这个构型的改变会推动感光蛋白结构上的一个"开关"(某个residue)
使感光膜蛋白产生形变，推动下游的反应
http://i.imgur.com/JdopCHq.png
Rhodopsin可和Gαβγ蛋白组成GPCR (G Protein Couple Receptor)复合体
形成感知光线->传递化学讯号的巨大机器
http://i.imgur.com/4zdnWV3.png
这张是完整的讯息传递路径图
视细胞上面的感光层上面的Rhodopsin里面的Retinal接受到光讯号 (嗯，多层嵌套)
Retinal产生异构化->推动Rhodopsin产生形变->推动Gβγ蛋白将GTP去磷酸化
高浓度的GDP将PDE活化->活化后的PDE将Cyclic GMP代谢成GMP->PDE将纳钾离子通道关闭
膜上原本维持的静止膜电位被破坏->中断的电讯号产生
最后大脑将中断的电讯号解释成视觉讯号
======以下开始解释人眼HDR效果的来源=====
http://i.imgur.com/tIn4ICL.png
Rhodopsin与Gαβγ蛋白组成的GPCR Complex形成了感知->化学讯号传递的机构
但这个机构产生讯号的过程为一个负回馈的模式：
Rhodopsin产生讯号->Gβγprotein在将GTP去磷酸化时造成自己本身磷酸化
(磷酸根从GTP身上转到G protein身上)
而Gβγprotein本身可供磷酸化的磷酸结合位是有限的
当所有磷酸位都被磷酸化之后，该GPCR Complex便丧失了传递讯号至下游的能力
因此，在G protein传递讯号的同时也降低了往后传递讯号的能力
(也就是该GPCR Complex "感光度"的下降)
而若在所有磷酸位都被磷酸化之后，继续给予高强度的光讯号刺激
细胞便会启动保护机制，派遣Arrestin将G protein上的磷酸位"盖住"
此时，该GPCR Complex正式宣布暂时报废，无法在短时间内传递出任何讯号
这也是为何人眼在直视强光之后，即使回头望向不那么明亮的区域
依然会在视野上留下一个原本强光源形状的"暗班"
因为此视网膜区域视细胞上的感光复合体都暂时性的"报废"了
需要等待细胞将所有被异构化的Retinal重新转成Cis-form
并让Arrestin离开G protein解除对其的保护管束 (需要比较长的时间)
该区域内的感光细胞才能重新恢复作用
==========总结，懒得看细胞内部生理机制的可以直接看这边==========
人类眼球视网膜上的感光细胞会动态、迅速的调整对光线的敏感度
使视网膜上各区域的感光度不同