【联合报╱记者陈皓嬿／台北报导】
2014.01.28 04:19 am
中研院研究揭开自闭症的成因，原来是突变基因导致脑部特定神经回路异常；
研究也证实，治疗肺结核的抗生素，可以弥补突变基因带来的问题，能有效改善
患类自闭症小鼠的异常行为，未来可望用于临床治疗。
全世界约有六千多万人患自闭症，台湾约一万多人，平均每五十名儿童就有一人
罹患自闭症，但自闭症的成因不明，国外曾有研究指出自闭症与孕妇、儿童摄入
塑化剂有关。
中研院研究员薛一苹和团队钻研基因TBR1分子多年，他们在小鼠实验中发现，
专门控制大脑皮质和杏仁核的TBR1一旦突变，会让小鼠缺少连接左右脑杏仁核
的神经回路“后段前连合”，导致讯息无法正常传递。
由于杏仁核掌控社交活动、情绪反应等，TBR1异常的小鼠，出现类似自闭症的行为。
研究也发现，TBR1控制其他十五个自闭症致病的基因，这群基因利用相似的方式，
左右脑部认知和社交行为。
薛一苹表示，虽然TBR1突变，造成神经用来沟通的“离子通道”数量少、无法改变，
但治疗肺结核的抗生素“D-环丝胺酸”可提升离子通道的活性，改善病情；自闭鼠
注射此抗生素后，行为变得和正常鼠差不多。
过去只知自闭症源于早期神经发育异常，但却不清楚是哪一特定神经回路，因此这项
突破性的研究成果，一刊登到国际顶尖期刊“自然神经科学”（Nature Neuroscience）
，许多科学家都抢着要看报告。
【2014/01/28 联合报】@ http://udn.com/
全文网址: http://udn.com/NEWS/HEALTH/HEA1/8454667.shtml