在下医院药师
稍微用简单的比喻科普一下，HIV的感染方法，及基因编辑的争议
进入血液后的HIV病毒，专挑人体的CD4 型T细胞感染，一旦染上，大量复制，最终导致T
细胞失能，患者免疫力狂掉，而感染一些路边的怪病，最后死亡。
但事实上，HIV要在茫茫血海中找到CD4 型T细胞，就像你要在麦当劳的巨大球池中，找到
你掉在里面的汉堡一样困难。
所幸，人类的CD4 T细胞表面上有两扇门(CCR5和CXCR4)以及一个门牌(CD4)，HIV只要拿出
他的钥匙(gp41/pg120)，找到任何一扇可插进去的门，那就中奖了…
你可能会说，那血液中的血球几千亿个，HIV要一个一个去试欧？
https://i.imgur.com/HYT2OaG.jpg
对！
就是一个一个去试，所以人数很重要。若进到血中的HIV病毒量太少，那他们有可能来不
及找到宿主，就能量耗尽死亡，或被巡逻的免疫细胞脱出去打死了。
*虽说一个一个试，但也就是撞一下，一瞬间的功夫而已…嗯嗯，是个高效率的开锁员呢
<本篇重点>
所以科学家便有了一个大胆的想法：如果我有办法把CD4型 T细胞的门锁(CCR5和CXCR4)换
掉，或甚至把门把弄不见，这样拿着钥匙的HIV是不是就进不来了？
于是CCR5基因编辑技术就出现了，他将受精卵中的CCR5基因剔除，没意外就会长成不具有
CCR5门锁的CD4 T细胞新人类。少了门锁，HIV就不能感染新人类啦！哈哈哈
等等！？
你是不是忘了CD4 T细胞表面上有两扇门，有些HIV带的钥匙可以开另一扇门(CXCR4)，照
样可以感染他，那不就前功尽弃了吗？
所以再用一次基因编辑把另一扇门的门把拆了？
<争议点出现>
目前的科学无法保证，这两个门锁的基因不会牵扯到其他人体重要功能的表现。万一，他
们透过某个复杂的机制，最终影响到你老二的长度，这样…恭喜你不会得爱滋，但一辈子
2公分，而且这个手术在你还是受精卵时就被决定了…
这种牵涉到伦理层面的问题，正是医学注定无法像手机科技突飞猛进的原因，毕竟手机做
坏了，打掉重练就好，人嘛…
第二，依照目前的医学，就算是父母都有爱滋病，只要规则服用抗病毒药 多做成 合 或
合 剂型，一天一颗也很方便 ，让血中的病毒量降低到无法侦测，我们就称他为不具传染
力。事实上也有很多小朋友就是这样被生出来的，也安全的长大成人。既然目前都已经有
安全有效的方法预防新生儿感染爱滋，为何还要冒着他一辈子小老二被乡民笑的风险，去
做基因编辑呢？
以上两点是目前只要被诟病的地方，分享给大家
*如果对更学术的资讯有兴趣，可以参考在下之前录的影片：上帝的手术刀
https://reurl.cc/vnjroN