国卫院找到肺癌转移原因 眼睛用药有机会抑制
〔记者林惠琴／台北报导〕肺癌为国人十大癌症死因首位，去年夺走9388条人命，国家卫
生研究院今日发表最新研究成果，成功解开蛋白激酶GLK过度活化，使肺癌发生远端转移的
关键机制，并发现治疗眼睛黄斑部病变的药物具有抑制GLK活化效用，有机会避免肺癌转移
，透过老药新用更可望加速临床应用。
国卫院免疫医学研究中心主任谭泽华与助研究员庄怀佳过去已发现调控发炎反应的GLK为自
体免疫疾病致病关键，后续也发现GLK在癌症患者的肿瘤组织中过度表现，并与癌细胞发生
远端转移有关，但作用机制仍不清楚。
为了进一步探究，谭泽华表示，研究团队在GLK转殖小鼠体内模拟人体癌细胞中GLK大量表
现的状态，再与肺癌小鼠进行配种，结果原本只出现肺脏的癌细胞，会转移至淋巴结、肝
脏、骨骼及脑部。
谭泽华指出，研究团队花费6年的时间，成功发现主要是GLK过度活化会磷酸化细胞骨架调
控蛋白IQGAP1，并形成“GLK-IQGAP1蛋白质复合体”，造成癌细胞移行且速度加快，进而
导致远端转移。
谭泽华说明，研究也发现，GLK诱发IQGAP1磷酸化越高、肿瘤组织中的GLK-IQGAP1蛋白质复
合体越高，患者存活率下降，因此GLK诱发IQGAP1磷酸化程度与GLK-IQGAP1蛋白质复合体，
将可作为癌症复发转移的预测指标与治疗标靶，提供新的治疗方向。此成果已发表于国际
期刊《癌症研究》（Cancer Research）上。
此外，谭泽华提及，癌症免疫疗法可能使患者在疗程中发生自体免疫发炎反应，透过抑制
GLK有机会避免产生自体免疫疾病，并且可控制癌症复发、转移，而目前已发现有治疗黄斑
部病变的药物，具有抑制GLK活化效果，若能够老药新用，可望缩短临床试验所需时程，加
速实际应用在病人身上的时间。
台中荣总胸腔外科医师李明璟表示，回顾过去10年的肺癌发展，一项好消息是早期肺腺癌
确诊病人越来越多，一项坏消息则是肺癌发生率持续增加。
李明璟指出，目前国内肺癌患者超过7成以上是肺腺癌，以一期肺腺癌为例，每10名患者接
受治疗后，经过5年约1至2人发生复发、转移，比例约20%，明明治疗好了，肿瘤又转移了
，对于病人来说是最大的痛苦，估计现在再往后推10年，可能早期肺腺癌在手术后发生转
移的状况会增加，因此此次研究发现，若可避免类似情况，将是一大好消息。
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